几天和自己的同事、学生们就一起干了一件事儿——对所有已经接受解剖的大体病例进行梳理和总结，并且利用统计的数据得出了一个重要结论。
孙立恩的假设，很有可能是正确的。
虽然缺乏更大规模的数据进行对比，但在9个已经接受解剖的大体身上，刘教授观察到了7具大体的肺泡腔内有大量多核巨细胞以及巨噬细胞浸润等病理学改变。其双肺弥漫性肺泡损伤伴随纤维粘液样渗出物，同时还在肺脏切片中观察到了以淋巴细胞为主的间质炎症细胞浸润。
而白介素-6正是介导激活淋巴细胞的主要细胞因子，它的大量产生则是因为巨噬细胞、t淋巴细胞和b淋巴细胞活动而造成的。
感染导致巨噬细胞活动，巨噬细胞活动导致白介素-6水平快速上升，而白介素-6水平快速上升，则导致全身性的炎症风暴。以淋巴细胞为主的炎症风暴损伤血管内皮，再次引发巨噬细胞活动，并且形成恶性循环。
换言之，如果能在重症和危重症患者的病情开始恶化时，在他们体内的白介素-6水平开始提升时，进行相应的精准免疫阻断。那很多患者的全身性血管内壁损伤就能被遏制住。
同时，在穿刺检验中，刘教授和他的博士生还发现了部分肺部穿刺样本中有毛细血管透明血栓、血管内混合血栓。这也能从另一个角度解释为什么重症感染新型冠状病毒肺炎患者的低氧血症如此严重且顽固——当血管被堵塞之后，所有途径这条血管的氧气交换通路就被彻底堵死，它能造成比单个肺泡受损死亡更加严重的大范围损伤。
“从目前的解剖结论和数据上来看，孙主任提出的免疫风暴和新型冠状病毒感染的损伤机制是没有问题的。”刘教授对钱副司长说道，“而且，这个假说机制甚至引导我们发现了透明血栓和混合血栓。可以说，这个假说不光是正确的，同时也具有前瞻性和重要的指导意义。”
刘教授是个法医，但同时也是大学教授。他非常清楚孙立恩这个理论的正确性和重
