坐在会场里，孙立恩心情复杂的看着投影仪所展示出来的解剖图片和病理学切片报告。
“根据我们的直接观察，新型冠状病毒所引起的器官水肿，比其他病毒引起的器官水肿更为严重。对于这个机制，我们初步的研究认为，这是血管内皮细胞上ace2介导了去支气管的二次感染和血管内皮细胞损伤。”讲台上进行报告的刘教授声音嘶哑，而且状态栏上明晃晃的挂着“声带充血”和“疲劳”等等一系列状态。但他仍然坚持着，把今天已经讲过了三遍的内容再复述一次，“这样的损伤除了会增加肺部的病毒载量以外，宿主免疫系统同时会识别和攻击与病毒结核的高表达ace2的内皮细胞。我们认为，这大概就是大量新型冠状病毒重症患者，同时出现炎症风暴的原因之一。”
“这是后续的尸体解剖图片，我给各位精简一下内容。”刘教授快速按过了几张ppt之后说道，“这个标本是我们解剖的第一例新型冠状病毒感染肺炎的死亡患者肺脏。这个标本有非常明显的炎性病变，肺从肉眼上看呈现斑片状。切面上能够看到，有大量粘稠的分泌物从肺泡内溢出，并且还有纤维条索。”
“这个标本的特性提示我们，新型冠状病毒主要是引起深部气道和肺泡损伤为特征的炎性反应。这也和我们的临床经验一致。同时，根据之前的一组确诊患者肺组织细针穿刺报告显示，新型冠状病毒感染肺炎的病理特征非常类似。”刘教授咳嗽了两声，然后说道，“但是我们解剖大体观察发现，患者的肺部纤维化和实变并不如sars导致的病变严重，反而是伸出性反应比sars更加明显一些。”
“目前我们接收到的大体，大部分都是发病在十五天以内去世的确诊患者。”刘教授快速带过了一堆其他的病理学检查，并且针对临床工作进行了着重说明，“由于新型冠状病毒和sars的高度类似，我个人认为，尚不能排除新型冠状病毒导致肺部纤维化的可能。只能说患者病程在十五天以内，出现肺部纤维化的风险相对比sars更低一
