式，给其灌入等比例的nzt-48溶液，然后分别放入各个观察笼中。
这也只是其中一项实验。
在实验nzt-48对阿尔兹海默症的疗效外，陈晨还在同时进行另一项实验，但和现今市面上的实验方向不同，陈晨打算从炎症这面研究。
要知道，如今科学技术普遍认为阿尔兹海默症的起因是“β淀粉样蛋白沉积”和“tau蛋白异常磷酸化”，由此科学家提出了阿尔茨海默病病因假说——β淀粉样蛋白理论。
目前大多数的临床试验，都是以β淀粉样蛋白为靶向，试图分解或阻止β淀粉样蛋白沉积的形成。
可是就像之前所说，全球所有以β淀粉样蛋白为靶向的治疗实验全部失败了。
于是陈晨决定从炎症假说与大脑免疫细胞方面入手。
关于阿尔兹海默症有数种假说，其中便有这种炎症假说，2018年《神经》杂志上的一项研究发现阿兹海默病患者的大脑中存在疱疹病毒。
随后2019年，一个团队在《科学》子刊上发表论文，他们在患者大脑中发现了牙龈卟啉单胞菌，并且通过小鼠实验，让这种细菌侵入小鼠大脑，在小鼠死亡后，他们在小鼠的大脑中发现了死亡的神经元，同时β淀粉样蛋白水平也有所增多。
而19年年底，《pnas》期刊上，一支团队发现患者的大脑里，一种叫做tom1的蛋白质出现了急剧降低，而tom1是在一类炎症反应中至关重要的物质。
在tom1的表达量下降后，小鼠大脑内β-淀粉样蛋白有显著增加，同时这些小鼠也出现了认知能力的衰退，而通过反向增加tom1，小鼠的认知能力又得到了恢复。
这就是炎症假说最近取得的研究成果了，就连埃文斯教授也是朝着这个方向研究的。
而陈晨除了炎症假说的方向，还增设了免疫细胞缺陷假说。
因为阿尔茨海默症的一个特征是大脑中形成了“β沉积”与“tau缠结”，而
